پایگاه تخصصی دانشجویان پرستاری و پرستاران دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله(عج) تهران

آناتومي معده و دوازدهه و مراقبتهای پرستاری از آن (قسمت اول)

معده (stomach) اتساع J شكلي از دستگاه گوارش است كه در قسمت پروگزيمال به اسفنگتر تحتاني مري و در قسمت ديستال به اسفنگتر پيلور ختم مي شود. معده به چهار قسمت تقسيم مي شود. كارديا (cardia) منطقه اي است با حدود نامشخص كه از محل اتصال مري – معده تا فوندوس (fundus) امتداد دارد. از كارديا بالاتر مي رود و در امتداد بدنه معده قرار دارد. (كورپوس) كه با چين هايي طولي به اسم rugae مشخص مي گردد. انتروم (antrum) دورترين قسمت معده است كه از incisura angularis شروع شده و تا پيلور (pylorus) كه يك ناحيه ي ماهيچه اي حلقوي متصل كننده معده به دوازدهه است، ادامه مي يابد(مباني طب داخلي سيسيل 2001).

معده به وسيله پوشش مخاطي سلولهاي استوانه اي پوشيده شده و لايه زير مخاطش بافت همبند است كه از نوع فيبروالاستيك است (رشته هاي الاستيك زياد دارند) كه سبب چين هاي rugae مي شوند(بافت شناسي پزشكي). در زير آن لايه هاي عضلات صاف مايل داخلي، حلقوي مياني و طولي خارجي قرار مي گيرد كه با سروز پوشيده شده اند. تنه هاي قدامي و خلفي عصب واگ عصب رساني پاراسمپاتيك را تامين مي كنند، در حاليكه اعصاب سمپاتيك منشا گرفته از گانگليون سلياك در كنار عروق خوني تغذيه كننده معده حركت مي كنند. معده از نظر ميكروسكوپي به وسيله سلولهاي استوانه اي سطحي كه حاوي موكوس هستند و حفرات انواژينه شده غدد معدي كه در مناطق مختلف معده متفاوت هستند، مشخص مي شود. ناحيه اكسينتيك(oxyntic) يا منطفه مولد اسيد معده در فوندوس و بدنه آن قرار گرفته و غدد محتوي سلولهاي پريتال (جداري) مي باشند كه مترشحه اسيد و فاكتور داخلي هستند. اين غدد، همچنين حاوي سلولهاي اصلي (chief) غني از زيموژن هستند كه سازنده پپسينوژن مي باشند و سلولهاي غددي شبيه انتروكرومافين (enterochromaffin-like endocrine cells) كه هيستامين ترشح مي كنند. غدد آنتروم سلولهاي متفاوتي دارند كه عبارتست از: سلولهاي G مولد گاسترين و سلولهاي D مولد سوماتوستاسين كه غالبا در نزديكي سلولهاي G قرار دارند.

دوازدهه (duodenum) اولين قسمت روده باريك، قوسي به شكل C تا پيلور و در قسمت ديستال تا ژژنوم ادامه دارد. اولين قسمت دوازدهه، بولب دوازدهه نام دارد كه سطح آن ويژگي خاصي ندارد، در حاليكه باقيمانده دوازدهه از چين هاي حلقوي مشخصي تشكيل شده كه سطح در دسترس براي هضم را افزايش مي دهند. دوازدهه به مخاط، زير مخاط، لايه عضلاني و سروز تقسيم مي شود و عصب رساني آن همانند معده است. مخاط از سلولهاي استوانه اي با ظاهر پرز مانند تشكيل شده كه در زير آنها زير مخاط حاوي غدد برونر (brunner) است كه ترشحات حاوي بيكربنات فراوان ترشح مي كنند كه اسيد معده را خنثي مي سازد.

فيزيولوژي حركتي معده - دوازدهه

بر پايه خصوصيات الكتروفيزيولوژي و عملكردي، معده به دو بخش عملكردي تقسيم مي گردد. معده پروگزيمال از فوندوس و يك سوم ابتدايي بدنه تشكيل يافته و به عنوان مخزني براي نگهداشتن محتويات معدي عمل مي كند، در حاليكه معده ديستال غذا را خرد كرده، مخلوط كرده و غربال مي كند. عضلات صاف معده پروگزيمال توانايي انقباض تونيك را دارا مي باشند. اين امر تطابق معدي را امكان پذير مي سازد، روندي كه فوندوس به واسطه آن در پاسخ به ورود غذا و مايع شل مي گردد و فشار داخل معده چندان افزايش نمي يابد. اين خصوصيت منحصر به فرد به واسطه واگوتومي پروگزيمال يا تنه اي (truncal) از بين مي رود. در مقابل مشخصه معده ديستال وجود سه سيكل منظم نوسان در پتانسيل غشايي در هر دقيقه است كه اين نوسان ها از ناحيه ضربان ساز(pace maker) واقع در قسمت مياني انحناي بزرگ معده منشا مي گيرند. سپس به صورت چرخشي به سمت ديستال ( يعني به طرف پيلور حركت مي كنند) برخلاف قلب، فعاليت الكتريكي در معده به صورت ميوژن منتشر مي شود و هيچ ضربان ساز تخصص يافته آناتوميك يا فيبر انتقالي وجود ندارد.

وضعيت حركتي در معده و دوازدهه در شرايط عدم مصرف غذا و مصرف غذا بسيار متفاوت مي باشد. در طي گرسنگي، فعاليت حركتي معده به صورت الگويي از تغييرات دوره اي است كه به عنوان كمپلكس حركتي مهاجر(MMC) شناخته مي شود كه هر 90 تا 120 دقيقه اتفاق مي افتد. MMC از معده شروع شده و در طول روده باريك حركت مي كند. بالافاصله پس از خوردن غذا، فعاليت حركتي روده باريك و معده از الگوي گرسنگي به الگوي پس از مصرف غذا تغيير مي يابد. اين حالت با انقباضات نامنظم كه بسته به محتوي غذا، مدت زمانهاي متفاوتي طول مي كشند، مشخص مي شود.

تخليه معده از غذاي مخلوط جامد و مايع ناشي از اثرات متقابل شل شدن فوندوس، انقباض آنتروم، مقاومت پيلور و انقباض دوازدهه مي باشد و به حجم و تركيب غذا هم بستگي دارد. تخليه مايعات از معده، در ابتدا و به صورت ريزشي (decanting) انجام مي شود كه حجم معده را كاهش مي دهد. سپس بخش جامد غذا به واسطه انقباضات معدي به سمت جلو و آنتروم پيش رانده شده كه در آنجا انقباضاتي با دامنه بالا (high- amplitude) آن را به قطعات با سايز 1 ميلي متر يا كمتر، قبل از خروج پيلور تبديل مي سازند. نقايص تنظيمي در دستگاه گوارش در سطح سيستم عضلات صاف، نقص در شبكه ميانتريك يا سيستم اعصاب خارجي رخ دهد( مباني طب داخلي سيسيل 2001).

تعريف: زخم گوارشي عبارت از زخمي است كه در ديواره مخاطي معده، پيلور، دوازدهه يا مري ايجاد مي شود. بر اساس محل بروز نامگذاري انجام مي شود يعني به صورت زخم معده، زخم دوازدهه يا مري و يا اينكه ممكن است در مجموع به نام زخم پپتيك (Peptic Ulcer Diseases) خوانده مي شود(برونر و سودارث گوارش2008 ).

بسته به اين كه علت زخم، هليكو باكتر پيلوري يا مصرف داروهاي NSAID باشد، نحوه ي تظاهر علائم باليني و سير طبيعي آن متفاوت خواهد بود. رويكردهاي درماني بسته به اينكه كدام يك از اين دو عامل مسئول ايجاد زخم باشند. متفاوت هستند(بيماري دستگاه گوارش در مراقبت هاي اوليه، ص 23).

بعضي از عوامل از قديم به عنوان عامل ايجادكننده زخم پپتيك معرفي شده بودند كه واضحا با پيدايش زخم ارتباطي ندارند نظير: استرس، مصرف الكل، رژيم غذايي، شخصيت و شغل(مباني طب داخلي سيسيل 2001).

ميزان شيوع بيماري زخم پپتيك (PUD) بالاست و 10درصد از ساكنان سرتاسر جهان در زماني از زندگي خود گرفتار اين بيماري مي شوند. در ايالات متحده شيوع زخم پپتيك در سراسر عمر، 12 درصد در ميان مردان و 9 درصد در ميان زنان است، اگرچه اكثر آنها بدون علامت هستند. در هر مقطعي از زمان، شيوع زخم پپتيك علامت دار حدود 2درصد است.

ميزان شيوع زخم هاي معده و نيز دوازدهه با بالا رفتن سن افزايش مي يابد(بيماريهاي دستگاه گوارش در مراقبت هاي اوليه).

وقوع اين بيماري بيشتر در افراد 60_40 ساله است. زنان در سنين باروري تقريبا به اين بيماري مبتلا نمي شوند اما اين بيماري در كودكان و حتي در شيرخواران مشاهده شده است. بعد از يائسگي، وقوع زخم معده در زنان تقريبا مساوي مردان است(برونر و سودارث 2008).

نکاتی در مورد تفاوت بین زخم معده و زخم اثنی عشر

گرچه مکانیسم ایجاد هر دو مشابه است( نقش هلیکوباکترپیلوری، وارثت و ژنتیک، سیگار و مشروبات الکلی و داروها) اما در مبتلایان به زخم معده ترشح اسید در محدوده طبیعی و حتی پایین تر از حد معمول است در حالی که در مبتلایان به زخم اثنی عشر ترشح اسید معده در اغلب مواد بالاتر از حد معمول است. با شناخت میکروب هلیکوباکترپیلوری و نحوه استقرار و قدرت آن در تخریب سلول های معدی، علت این تفاوت تا حدودی مشخص شده است.

به نظر می رسد در زخم معده نقش کاهش دفاع مخاطی در ایجاد زخم بیشتر از نقش افزایش عوامل مهاجم باشد.

* سن بروز زخم معده حدود 10 سال بالاتر از سن بروز زخم اثنی عشر است.

* بروز عوارض در زخم معده بیشتر از زخم اثنی عشر است.

* زخم معده نسبت به زخم اثنی عشر همراهی کمتری با هلیکوباکترپیلوری دارد.

* مقاومت به درمان دارویی و نیاز به عمل جراحی در زخم معده بیشتر است.

* علائمی چون استفراغ و احساس سیری زودرس پس از صرف غذا در زخم معده بیشتر دیده می شود.

* زخم اثنی عشر نیاز به پیگیری آندوسکوپیک پس از درمان ندارد اما در مورد زخم معده، به طور قطع پی گیری و اطمینان از بهبود زخم ضروری است. ( سوء هاضمه و زخم های دستگاه گوارش)

٭ 80درصد اولسرهاي پپتيك مربوط به دوازدهه است.

٭ چهار برابر بيشتر از اولسر معده است و شيوع آن در مردان سه برابر بيشتر از زنان است(درسنامه لاكمن –پرستاري داخلي جراحي I).

اتيولوژي:

بطور كلي، هومئوستاز مخاط دستگاه گوارش( معده و روده) با حفظ تعادل ميان مكانيسم هاي دفاع مخاطي (مانند ترشح موكوس و بيكربنات ) و عوامل مهاجم ( مانند ترشح اسيد و پپسين) حاصل مي شود. همانطور كه از نام زخم پپتيك بر مي آيد در ابتدا تصور مي شد كه ترشح پپسين و اسيد معده، عوامل اصلي در پاتوژنز زخم هاي معده و دوازدهه هستند. باوجود اين، بعضي از بيماران دچار زخم دوازدهه داراي ترشح بيش از حد اسيد در معده نيستند، اگرچه بعضي از افراد مبتلا به زخم هاي دوازدهه مقادير زيادي از اسيد معده توليد مي كنند. اسيدمعده براي پيدايش زخم پپتيك ضروري است اما به تنهايي به ندرت سبب ايجاد زخم مي شود. شايع ترين علل زخم پپتيك عفونت با هليكوباكتر پيلوري و مصرف NSAID هستند. در حدود 90 درصد از بيماران دچار زخم، يا آلوده به باكتري هستند يا NSAID مصرف مي كنند يا به طور همزمان هم دچار عفونت هستند و هم از NSAID مصرف مي كنند. هليكوباكتر و NSAIDها با تضعيف مكانيسم هاي دفاعي مخاط، آسيب پذيري در برابر زخم را آفزايش مي دهند(بيماري هاي دستگاه گوارش در مراقبت هاي اوليه).

در گذشته تصور بر اين بود كه تنيدگي و اضطراب از عوامل ايجاد كننده زخم معده هستند، اما مطالعات نشان داده اند كه زخم هاي گوارشي به دنبال عفونت ناشي از باكتري گرم منفي هليكوباكترپيلوري ايجاد مي شوند كه همراه با مصرف غذا و آب به معده وارد مي شود. انتقال عفونت از انسان به انسان نيز بر اثر تماس نزديك و تماس با مواد استفراغي رخ مي دهد. گرچه عفونت هليكوباكترپيلوري در امريكا شايع است اما بيشتر افراد آلوده به زخم هاي گوارشي مبتلا نمي شوند، زيرا استعداد ابتلا به زخم گوارشي بستگي به عوامل خاصي از جمله نوع ميكروب و ساير عوامل ناشناخته دارد. افزايش ترشح اسيد معده ممكن است در بروز زخم هاي معده دخالت داشته باشد و در تنيدگي نيز افزايش ترشح اسيد هيدروكلريك مشاهده مي شود. اين درحالي است كه با خوردن شير و نوشيدني هاي حاوي كافئين، كشيدن سيگار و مصرف الكل نيز ترشح اسيد هيدروكلريك افزايش مي يابد. استعداد خانوادگي نيز ممكن است يكي از عوامل مستعدكننده قابل توجه باشد. خاصه اين كه مطالعات ژنتيك نشان داده اند كه افراد داراي گروه خوني نوع O بيش از افراد داراي گروه هاي خونيA ،AB و B مستعد ابتلا به زخم معده هستند. همچنين ارتباطي بين زخم هاي گوارشي و بيماري مزمن ريوي يا بيماري مزمن كليوي وجود دارد(برونر و سودارث گوارش 2008).

پاتولوژي:

زخم دئودنوم:

1-محل: شايعترين محل ايجاد زخم، اولين قسمت دئودنوم است( بيش از 95 درصد).

90 درصد زخم هاي دئودنوم در 3 سانتي متري پيلور قرار دارند.

2- اندازه: زخم هاي دئودنوم معمولا كمتر از 1 سانتي متر قطر دارند اما گاه قطر آنها به 6-3 سانتي متر نيز مي رسد( زخم هاي غول آسا)

3- حاشيه: زخم هاي دئودنوم حاشيه اي كاملا مشخص دارند.

4- عمق: گاه عمق زخم دئودنوم به Muscularis Propria مي رسد.

5- كف زخم: دركف زخم دئودنوم ناحيه اي داراي نكروز ائوزينوفيلي وجود دارد كه اطراف آن فيبروزه است.

6-بدخيمي: زخم هاي بدخيم دئودنوم بسيار نادر مي باشند.

زخم معده:

بدخيمي: برخلاف زخم هاي دئودنوم، زخم هاي معده مي توانند بدخيم باشند.

محل: زخم هاي خوش خيم معده، معمولا در ديستال محل اتصال آنتر و مخاط مترشحه اسيد مشاهده مي شوند. هر چند محل اتصال مذكور ثابت نمي باشد، اما معمولا مخاط آنتر 3 /2 طول انحناي كوچك و 3/1 طول انحناي بزرگ معده را مي پوشاند. زخم هاي خوش خيم بندرت در فوندوس معده به وجود مي آيند.

همراهي: زخم هاي خوش خيمي كه با عفونت هليكوباكتر همراهي دارند، با گاستريت آنتر مشاهده مي شوند. برعكس زخم هاي ناشي از NSAIDs با گاستريت فعال مزمن همراه نيستند، اما مي توانند شواهدي از گاستروپاتي شيميايي را نشان دهند(نكات برتر در بيماري هاي داخلي).

پاتوفيزيولوژي:

زخمهاي معده بيشتر در مخاط دوازدهه – معده اي پديد مي آيند. زيرا اين بافت توان مقابله با فعاليت هضمي اسيد معده و پپيسن را ندارد. لذا فرسايس در اثر افزايش غلظت يا فعاليت اسيد- پپسين يا كاهش مقاومت مخاطي پديد مي آيد. مخاط صدمه ديده قادر به توليد ترشح مخاطي كافي به عنوان سدي در مقابل اسيد هيدروكلريك نخواهد بود. استفاده از NSAIDs نيز ترشح مخاطي حفاظت كننده را مهار مي سازد. در زخمهاي دوازدهه اسيد بيشتري توليد مي شود حال آنكه در زخم معده ترشح اسيد در حد طبيعي يا كمتر ازحد طبيعي است. صدمه به مخاط معده دوازدهه اي، مقاومت نسبت به باكتري را كاهش داده، بنابراين عفونت ناشي از هليكوباكترپيلوري ممكن است پديد آيد.

امكان ابتلا به سندرم زولينگر - اليسون زماني مطرح مي شود كه زخم هاي متعدد معده يا زخمي مقاوم نسبت به درمان هاي متداول وجود داشته باشد. يافته هاي زير مؤيد وجود اين بيماريست: افزايش ترشح شيره معده، زخم هاي دوازدهه و وجود گاسترينوما(تومورهاي جزيره اي) در پانكراس . 90 درصد تومورها در‌‌" مثلث معده اي" يافت مي شوند، يعني محلي متشكل از مجاري صفراوي مشترك و مجراي صفراوي، دومين و سومين بخش دوازده، و گردن و تنه ي پانكراس.

تقريبا 3/1 از گاسترينوماها بدخيم هستند. اسهال و استئاتوره ( وجود چربي جذب نشده در مدفوع ) ممكن است وجود داشته باشند. بيمار ممكن است همزمان با آدنوماي پاراتيروئيد يا هايپرپلازي آن مبتلا باشد و در نتيجه ممكن است علائم هايپركلسمي را نشان دهد. شايع ترين شكايت بيمار درد ناحيه اپيگاستر است. هليكوباكتر پيلوري عامل خطري براي بروز اين سندرم به شمار نمي آيد. زخم ناشي از تنيدگي واژه اي براي معرفي زخم حاد ايجاد شده در مخاط دوازدهه و معده است كه به دنبال موقعيت هاي تنيدگي آور فيزيولوژيكي پديد مي آيد. اين موقعيت هاي تنيدگي آور مواردي مثل سوختگي، شوك، عفونت شديد خون و صدمه هاي متعدد جسمي را شامل مي شوند. اين زخم ها به نظر مي رسد كه بيشتر در بيماران وابسته به تهويه مكانيكي شايع هستند. به وسيله آندوسكوپي فيبراپتيك در 24 ساعت اول مي توان فرسايش هاي سطحي در مخاط معده را مشاهده كرد، بعداز گذشت 72 ساعت فرسايش هاي متعدد قابل مشاهده هستند و در صورت موقعيت تنيدگي آور، زخم ها گسترش مي يابند. با بهبود بيمار، ضايعات نيز ترميم مي شوند. اين الگوي پيدايش و ترميم، مشخصه ي زخم هاي ناشي از تنيدگي است. در مورد علت واقعي بروز زخم هاي ناشي از تنيدگي اختلاف نظر وجود دارد. معمولا شوك پيش درآمد آن است كه موجب كاهش جريان خون به مخاط معده و پس زدن محتويات دوازدهه به داخل معده مي شود. بعلاوه مقادير بسيار زيادي پپسين آزاد ميشود بدين لحاظ مجموعه كم خوني، افزايش اسيد و پپسين شرايط مساعدي را براي بروز زخم فراهم مي كند. بين زخم هاي ناشي از تنيدگي و زخم هاي كوشينگز (Cushing’s ulcer) و زخم هاي كرلينگز(Curling’s ulcer) كه دو نوع ديگر از زخم معده هستند، بايد تمايز قائل شد. كوشينگز در مبتلايان به آسيب هاي مغزي شايع هستند. اين زخم ها ممكن است در مري، معده و يا دوازدهه ايجاد شوند و به نسبت زخمهاي ناشي از تنيدگي معمولا عميق ترند. زخم كرلينگز غالبا طي 72 ساعت بعد از سوختگي هاي شديد در حفره معده يا دوازدهه مشاهده مي شود(برونر و سودارث گوارش 2008).

داستان هليكوباكتر پيلوري:

تا قبل از اوايل دهه 1980 ميلادي، دو پزشك استراليايي به نامهاي دكتر وارن (Waren) و دكتر مارشال(Marchall) كه بر روي نمونه هايي از بافت معده تحقيق مي كردند، موفق به كشف يك باكتري در مخاط نيمه تحتاني معده شدند. نقش دقيق اين باكتري كه آنها نام آن را كمپيلو باكترپيلوري(Campylo bacter) گذاشتند مشخص نبود. اين باكتري خودش را طوري در مخاط معده قرار داده مي دهد كه همانند ساير باكتري ها نمي شود به آن تهاجم نمود و آن را از بين برد.

دكتر وارن و دكتر مارشال كشف نمودند كه وقتي عفونت با اين باكتري در معده وجود داشته باشد، هميشه همراه با التهاب ميكروسكوپي مخاط معده مي باشد كه به آن اصطلاحا گاستريت گفته مي شود. در ابتدا مشخص نبود كه آيا عفونت با اين باكتري باعث گاستريت مي شود و يا اينكه گاستريت اجازه مي دهد كه عفونت ايجادشود. براي حل اين معما دكتر مارشال خود را به اين باكتري آلوده نمود سپس با انجام آزمايش مشخص نمود كه او دچار گاستريت شده است. بعداز اينكه او با مصرف آنتي بيوتيك ها اين عفونت را ريشه كن نمود، گاستريت او نيز بهبود يافت، بنابراين ثابت شد كه عفونت با اين باكتري باعث گاستريت مي گردد. اخيرا دانشمندان نام اين باكتري را عوض كردند و نام آن را هليكوباكترپيلوري و يا به اختصار H.pylori گذاشتند( كتاب سوء هاضمه و زخمهاي گوارشي).

تظاهرات باليني:

شرح حال: درد در شكم در بسياري از اختلالات گوارشي شايع است ولي ارزش پيشگويي ضعيفي براي وجود يا عدم وجود بيماري دارد. حداكثر 10درصد از مبتلايان به بيماري مخاطي ناشي از NSAIDs بدون اينكه پيش درآمدي داشته باشند، با يك عارضه(خونريزي، پرفوراسيون و انسداد)تظاهر مي كنند. با وجود اين مطابقت ضعيف، شرح حال و معاينه فيزيكي دقيق بخش اساسي برخورد با بيمار مشكوك به زخم هاي پپتيك است.

درد اپي گاستر با كيفيت سوزشي يا سايشي هم ديده مي شود. اين ناراحتي به صورت يك احساس مبهم درد يا درد گرسنگي نيز توصيف شده است. الگوي نمادين درد در 90 دقيقه تا 3 ساعت بعد از غذا شروع مي شود و اكثرا با غذا يا شربت آنتي اسيد بهبود مي يابد. دردي كه بيمار را از خواب بيدار كند (بين نيمه شب و 3 صبح) مميزترين درد است كه 3/2 بيماران آن را توصيف مي كنند. الگوي درد در معده ممكن است با دئودنم متفاوت باشد، بطوري كه درد ممكن است در معده دقيقا با خوردن غذا شروع شود. تهوع و كاهش وزن در بيماران شايع است. در ايالات متحده آندوسكوپي در كمتر از 30درصد از بيماران كه ديس پپسي دارند، زخم كشف ميكند. با وجود اين 40 درصد از اين افراد با نشانه هاي نمادين زخم در آندوسكوپي مبتلا به زخم هستند و 40 درصد نيز گاسترودئودنيت دارند. ساز و كار ايجاد درد شكم در بيماران مبتلا به زخم معلوم نيست. چند توجيه محتمل عبارتند از: فعالسازي گيرنده هاي شيميايي دئودنوم توسط اسيد، افزايش حساسيت دئودنوم به اسيدهاي صفراوي و پپسين و تغيير تحرك گاسترودئودنوم. تغيير در شدت يا توزيع درد شكم و همچنين شروع علايم همراه نظير تهوع و استفراغ مي تواند نشانگر يكي از عوارض زخم باشد. ديس پپسي اگر پايدار شود و ديگر با خوردن غذا يا آنتي اسيد بهبود نيابد، يا به پشت تير بكشد، ممكن است نشانگر زخم نافذ(به داخل پانكراس) باشد. شروع ناگهاني درد شكم شديد و منتشر مي تواند نشانگر پرفوراسيون باشد. دردي كه باخوردن غذا بدتر شود و با تهوع و استفراغ غذاي هضم نشده همراه باشد، بر انسداد مجراي خروجي معده دلالت دارد. مدفوع قيري يا استفراغ شبيه ريزه قهوه نشانگر خونريزي است.

معاينه فيزیكي:

دردناكي اپي گاستر فراوان ترين يافته در بيماران است. در 20درصد بيماران درد ممكن است در سمت راست خط وسط باشد. متاسفانه ارزش پيشگويي اين يافته نسبتا كم است. معاينه فيزيكي براي يافتن شواهدي دال بر عوارض زخم بسيار مهم و حياتي است. تاكيكاردي يا افت وضعيتي فشار بيانگر دهيدراتاسيون ناشي از استفراغ يا خونريزي فعال گوارشي است. يك شكم شديدا دردناك و چوب مانند، دال بر پرفوراسيون است. وجود صداي تلاطم آب با تكان دادن شكم بيمار، نشان دهنده احتباس مايع در شكم است كه به انسداد مجراي خروجي معده رهنمون مي شود( اصول طب داخلي هاريسون 2008).

تظاهرات باليني PUD

درد سوزاننده، تيز يا عميق اپيگاستر 1 تا 3 ساعت بعد از خوردن غذا

ناراحتي مبهم شكمي يا تهوع به جاي درد

تسكين علايم از طريق خوردن آنتي اسيد ها

وقوع علائم در صورت خالي بودن معده يا در شب

سابقه خود درماني با آنتي اسيدها، استفاده مكرر و طول كشيده از آنتاگونيستهاي گيرنده H2 و يا مصرف سيگار

عود علائم در طول ماه ها و يا سالها

حساسيت اپي گاستر در لمس در زخم هاي فعال علامت دار(بيماري هاي دستگاه گوارش درمراقبت هاي اوليه).

تشخیص زخم گوارشی:

برای تشخیص زخم گوارشی، پزشک به علایم بیماری توجه کرده و در صورتی که خصوصیات درد ناشی از زخم گوارشی داشته باشد و به بیماری دیگر شک نکند با تشخیص زخم گوارشی می تواند بدون هیچ اقدامی تشخیصی درمان را شروع نماید.

با این روش احتمال خطای تشخیص حدود 20 تا 30درصد است یعنی با احتمال 70 تا 80درصد با تشخیص درست بیمار درمان خواهد شد. اما باید این نکته را نیز مدنظر داشت که گاهی مبتلایان به سرطان معده نیز می توانند با علایم زخم گوارشی مراجعه نمایند و تنها در صورت انجام بررسی های تشخیصی مثل رادیوگرافی معده یا آندوسکوپی ضایعه قابل تشخیص خواهد بود لذا توصیه شده است در صورت بروز علایم زخم گوارشی در سنین بالای 35 تا 40 سال حتما اقدامات تشخیصی صورت گیرد تا با اطمینان خاطر بیشتر درمان لازم به عمل آید.

اقدامات تشخیصی:

* عکس برداری از معده و اثنی عشر با بلع باریم

با کمک این اقدام تشخیصی سایه ضایعات موجود در دستگاه گوارش فوقانی دیده می شود. عیب این روش ناتوانی در شناسایی ضایعات کوچک و سطحی به خصوص در مراحل اولیه بیماری و عدم امکان افتراق دقیق بین ضایعات خوش خیم(زخم های گوارشی) و ضایعات بدخیم(سرطانی) است. ضمن اینکه نمونه برداری و بررسی میکروسکوپیک از ضایعه رویت شده، امکان ندارد.

* آندوسکوپی مری، اثنی عشر و معده

روش دقیق تر و مطمئن تر، انجام آندوسکوپی معده(گاستروسکوپی) است که در آن از یک لوله ظریف و قابل انعطاف با دوربین و چراغ انتهایی استفاده می شود. این روش به صورت سرپایی قابل انجام است و امروز با پیشرفت تکنولوژیک و آموزش های مناسب به پزشکان فوق تخصص گوارش امکان آسیب به بیمار وجود ندارد و اقدام کاملا بی خطری به حساب می آید.

آمادگی قبل از آندوسکوپی معده

٭ جهت پاک بودن سطح داخلی معده، حداقل از 6 ساعت قبل از آندوسکوپی از خوردن و آشامیدن خودداری نمایید.

٭ در صورتی که دارویی را به طور مداوم مصرف می کنید حتماً پزشک خود را در جریان بگذارید.

٭ در صورتی که بیماری قلبی – عروقی یا فشار خون بالا دارید با پزشک خود مشورت نمایید.

٭ اگر قبلاً دچار شکستگی بینی شده اید یا پولیت بینی دارید، پزشک خود را مطلع نمایید.

بيمار عزيز:

به خاطر داشته باشيد كه روزانه هزاران نفر در كشورما تحت آندوسكوپي معده قرار مي گيرند. عبور آندوسكوپ از دهان و مري كوچكترين اختلال و وقفه اي در تنفس ايجاد نمي كند. لذا شب قبل از آندوسكوپي با آرامش كامل بخوابيد.

اقدامات لازم در هنگام انجام آندوسکوپی معده

دستیار پزشک (پرستار) شما را برای انجام آندوسکوپی آماده می کند. اگر دندان مصنوعی یا لنز چشمی دارید آن را خارج نمایید. به کمک پرستار به پهلوی چپ روی تخت آندوسکوپی دراز بکشید. در این مرحله به کمک مواد بی حس کننده موضعی(اسپری یا ژل گزیلوکائین) حلق و زبان بی حس شده و در این ناحیه احساس سنگینی می نمایید. سپس با قرار دادن وسیله ای در بین دندان ها(برای محافظت دستگاه آندوسکوپ از گازگرفتگی) از سوراخ وسط آن لوله آندوسکوپ وارد دهان، حلق و مری می شود. شما می توانید در هنگام ورود دستگاه به حلق با بلع مکرر به عبور دستگاه کمک نمایید. سپس با تنفس عمیق آرامش مناسبی برای ادامه آندوسکوپی در شما ایجاد خواهد شد. به کمک این روش پیشرفته علاوه بر تشخیص دقیق ضایعات مری، معده و اثنی عشر بر اساس نمونه گیری بافتی و بررسی میکروسکوپی آن گاهی می توان اقدام درمانی نیز انجام داد(مثل متوقف نمودن خونریزیهای گوارشی، در آوردن اجسام خارجی که وارد لوله گوارش می شوند، خارج کردن پولیپ و ...

نمونه گیری حین آندوسکوپی برای هر گونه بررسی بافتی انجام می گیرد و نمونه گیری فقط برای بررسی سرطان نیست. در عین حال نمونه گیری بدون درد، عارضه و خطری است. به هر حال با نمونه گیری از ضایعه مشکوک به سرطان و بررسی میکروسکوپیک آن توسط پاتولوژیست تشخیص قطعی بیماری داده می شود.

مراقبت های پس از آندوسکوپی معده

*به دلیل بی حسی موضعی حلق و خطر بلع مواد به داخل ریه، حداقل تا 2 ساعت پس از آندوسکوپی از خوردن و آشامیدن پرهیز نمایید.

*در صورتی که به شما آرام بخش تزریق شده باشد تا 2 ساعت استراحت نموده و تا 12 ساعت از رانندگی خودداری نمایید.

برای تشخیص عفونت هلیکوباکترپیلوری در معده به طور کلی از دو دسته شیوه تشخیصی استفاده می شود:

1-روش های تشخیصی هلیکوباکترپیلوری که به انجام آندوسکوپی و نمونه برداری از معده نیازمند است:

الف) آزمون تشخیص فوری: آزمونی است که به فوریت و با فاصله زمانی اندک پس از انجام آندوسکوپی قابل ارزیابی است. در این روش نمونه بافتی معده در داخل محلول یا ژل اوره قرار می گیرد. در صورتی که میکروب در نمونه مورد نظر باشد با کمک آنزیم خاصی که دارد (اوره آز)، محلول (یا ژل) اوره را تجزیه کرده و حاصل این تجزیه منجر به تغییر رنگ محلول یا ژل می شود و به عنوان اوره آز مثبت تلقی می گردد. مزیت این روش جواب سریع و کم هزینه بودن آن است اما در مواردی که میکروب در معده حضور دارد ولی فعالیت آنزیمی آن ضعیف شده باشد این آزمون به صورت کاذب منفی می شود. لذا برای پیگیری پس از درمان مفید نیست.

ب) بررسی نمونه زیر میکروسکوپ توسط پاتولوژیست(بررسی هیستولوژیک):

در این روش نیز نمونه گرفته شده از معده در محلول ثابت کننده بافتی وارد شده و به آزمایشگاه تشخیصی پاتولوژی ارسال می گردد تا توسط پزشک متخصص پاتولوژی رنگ آمیزی و بررسی شود. در این روش دیگر فعالیت آنزیمی دخالتی ندارد بلکه در صورت حضور میکروب، قابل رویت خواهد بود. از این روش معمولاً برای ارزیابی حضور میکروب پس از درمان دارویی استفاده می شود.

ج) کشت بافتی برای بررسی حضور میکروب در معده: در این روش نمونه گرفته شده داخل محیط کشت میکروبی قرار گرفته و در فضای مناسب گذاشته می شود. در صورت حضور میکروب، رشد آن توسط متخصص مربوط قابل رویت خواهد بود.

2-روشهای تشخیص هلیکوباکترپیلوری که برای انجام آنها به آندوسکوپی و نمونه برداری از معده نیاز نیست.

الف) آزمون خونی: در این روش آنتی بادی یا پادتنی که توسط سیستم دفاعی بدن بر علیه میکروب ساخته شده شناسایی می شود(تست سرولوژی). در حقیقت با این آزمون رد پای میکروب بررسی می شود. بدین معنی که ممکن است میکروب از بین رفته باشد اما رد پای آن باقی بماند (حتی تا سال ها بعد) لذا برای تشخیص عفونت فعال و یا پیگیری ریشه کنی پس از درمان قابل استفاده نیست.

ب) آزمون تنفسی: در این روش محلول اوره نشاندار شده با کربن 13 یا 14 به بیمار خورانده می شود (محلول بی رنگ، شفاف و بدون مزه خاص) در صورتی که معده بیمار حاوی میکروب هلیکوباکترپیلوری باشد، آنزیم اوره آز موجود در میکروب اوره خورده شده را به آمونیاک و گاز دی اکسیدکربن تجزیه می نماید و گاز دی اکسیدکربن تولید شده پس از جذب و ورود به خون از طریق تنفس دفع می شود. حدود 20 تا 30 دقیقه پس از خوردن محلول اوره، بیمار داخل محلول دیگری که قادر به احتباس گاز دی اکسیدکربن است، تنفس می نماید سپس توسط دستگاه شمارشگر کربن نشاندار میزان کربن موجود در تنفس که در حقیقت نمایانگر میزان فعالیت اوره آز میکروب و تراکم میکروب در معده است، سنجیده می شود.

این روش یک آزمون دقیق و قابل اعتماد برای ارزیابی وضعیت آلودگی معده به میکروب هلیکوباکترپیلوری است و از آن به عنوان یک آزمایش مناسب برای بررسی ریشه کنی میکروب از معده 6 تا 8 هفته پس از درمان دارویی استفاده می کنند.

برای انجام آزمون تنفسی با اوره نشاندار رعایت موارد زیر ضروری است:

1- صبح روز انجام آن باید ناشتا باشید و دندان های خود را با مسواک کاملاً تمیز نمایید.

2- از 7 تا 14 روز قبل از انجام آزمون فوق از مصرف داروهایی که ترشح اسید معده را مهار می کند (مثل رانیتیدین، سایمتیدین، فاموتیدین و اومپرازول ) و داروهای آنتی بیوتیکی خودداری شود.

انجام آزمون تنفسی با کربن 14 در خانم های باردار ممنوع است. ( آزمون تنفسی با کربن 13 که در ایران هم قابل انجام است این محدودیت را ندارد.)

ج) بررسی ژن های موجود در مدفوع: در این روش از تکنیک های خاص، پیچیده و پر هزینه ای استفاده می شود که به دلیل هزینه بالا و در دسترس نبودن آن در حال حاضر آزمایش مناسبی نیست (اگر چه دقت تشخیصی بالایی دارد).

اگر عامل ايجاد زخم گوارشي ميكروب است پس مي تواند از طريق اندوسكوپي نيز به فرد فاقد ميكروب زخم انتقال پيدا كند . نظر شما چيست؟

در صورت رعايت استانداردهاي لازم به هنگام انجام آندوسكوپي و شست و شوي مناسب و ضد عفوني دستگاه با مواد ضد عفوني كننده ي استاندارد احتمال انتقال ميكروب وجود ندارد.

درمان دارویی زخم گوارشی

طبق آمار موجود حدود 50 درصد زخم های گوارشی بدون مصرف دارو و پس از طی یک دوره زمانی (چند هفته تا چند ماه) بهبود می یابد اما زخم گوارشی را از قدیم با خاصیت سرکشی و فروکشی و عود کننده آن می شناسند و آن چه که سبب بیشترین ناراحتی برای مبتلایان به این بیماری می شود همین عودهای مکرر بوده است و در حقیقت به عنوان یک بیماری علاج ناپذیر شناخته می شده است.

اهداف درمان:

اهداف درمان در مبتلایان به زخم گوارشی تابع اصول زیر است:

1- تسریع در تسکین درد

2- تسریع در بهبود زخم

3- جلوگیری از عود

4- جلوگیری از عوارض

تسریع در تسکین درد

درد به عنوان یک علامت هشدار دهنده است که در هر ارگانی که پدید آید باید به دنبال علت درد بود تا علت اصلی را درمان نمود ولی اغلب اوقات درمان علت اصلی به سرعت نمی تواند سبب تسکین علایم و درد شود، لذا باید از روش هایی استفاده نمود که بتوان قبل از نتیجه گرفتن از درمان علت اصلی، علایم آزار دهنده را تسکین داد. در زخم گوارشی نیز برای تسکین درد از داروهای زیر استفاده می شود:

*داروهای خنثی کننده اسید: مثل شربت آنتی اسید ( به عنوان شربت معده شناخته شده است ) بلافاصله پس از مصرف، این داروها درد و سوزش تسکین می یابد اما چون مدت اثر آن کوتاه است بایستی به فاصله هر 3 ساعت مصرف شود تا با خنثی کردن مداوم اسید بتواند تاثیر مناسب و ماندگار بر جا گذارد. این دارو، به صورت قرص جویدنی نیز تجویز می شود. مصرف زیاد این داروها می تواند سبب اسهال، یبوست، نفخ شکم و یا مسمومیت با املاح موجود در آن شود.

*داروهای مهار کننده عصبی: (آنتی کولینرژیک ها مثل کلینیدیوم C، پروبانتلین، هیوسین و ...) این داروها ترشح واسطه های شیمیایی از انتهای اعصاب دستگاه گوارش را مهار می کنند، نقش واسطه های شیمیایی فوق تحریک ترشح اسید و افزایش حرکات دستگاه گوارش است.در حقیقت با کمک این داروها ترشح اسید معده به طور غیر مستقیم کم شده و حرکات ابتدا دستگاه گوارش نیز کاهش می یابد. این داروها نیم ساعت قبل از غذا خوردن تجویز می شود و تجویز آنها به افراد مسن توصیه نمی شود.

*داروهایی که به عنوان پانسمان کننده معده استفاده می شوند: این داروها با ایجاد یک لایه ضخیم روی مخاط معده را پوشانده و مانع نفوذ اسید به بستر زخم می شود. برخی از این ترکیبات با اتصال به بستر زخم سبب تحریک روند ترمیم نیز می شوند. از جمله این داروها، سوکرالفات، بیسموت(1)، عصاره شیرین بیان و ... است. این داروها نیز باری آن که اثر ماندگار داشته باشند باید چندین بار در طول شبانه روز استفاده شوند لذا آثار سوء و عوارض داروها بروز می کند، به عنوان مثال عصاره شیرین بیان به عنوان یک داروی گیاهی (کاربنوکسولون) گر چه علاوه بر خاصیت پانسمان کننده سبب تسریع در التیام، افزایش تولید موکوس و طولانی کردن عمر سلول های معده شده و بر میزان دفاع مخاطی معده می افزاید اما مصرف مداوم و طولانی آن می تواند سبب احتباس آب و املاح شده و اثرات سوء به جا بگذارد.

تسریع در بهبود زخم

*داروهایی که ترشح اسید معده را مهار می کنند می توانند سبب بهبود زخم شوند و هر چه قدرت دارو در مهار ترشح اسید بیشتر باشد بهبودی سریع تر رخ می دهد. از جمله این داروها، مهار کننده های گیرنده هیستامین 2 است که به صورت غیر مستقیم ترشح اسید را کم می کند. مثل (سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین، نیزاتیدین و ...)

تجویز این داروها پس از یک هفته 60 تا 70 درصد ترشح اسید معده را کاهش می دهد. داروی دیگری که امروزه برای کاهش ترشح اسید استفاده می شود ترکیبات امپرازول است که قدرت بالای در مهار ترشح اسید داشته و پس از یک هفته 90 درصد از ترشح اسید معده را کاهش می دهد.

4تا 8 هفته پس از تجویز این داروها زخم گوارشی به طور کامل بهبود می یابد. اما پس از قطع این داروها، امکان عود خم وجود دارد.

آیا داروهای گیاهی مثل شیرین بیان در بهبود زخم اثنی عشر موثر هستند ؟

به طور کلی داروهای گوناگونی در درمان سوء هاضمه به کار می روند و می توانند در تسکین برخی علایم بیماری های گوارشی موثر باشند، اما با توجه به علم امروز آن چه در درمان زخم گوارشی اهمیت دارد، ریشه کن کردن میکروب هلیکوباکترپیلوری است. شیرین بیان نیز در طب قدیم به عنوان داروی موثر در درمان زخم گوارشی معرفی شده است. کار اصلی آن ایجاد یک لایه محافظ و تقویت لایه مخاطی معده است تا مانع نفوذ اسید به لایه های زیرین معده شود. برای تاثیر مناسب و پایدار لازم است دارو به طور مرتب و چندین بار در روز مصرف شود که می تواند سبب بروز عوارض دارویی شود. از جمله این عوارض احتباس آب و املاح در بدن است که به خصوص در مبتلایان به امراض قلبی، ریوی و کلیوی مشکل ساز خواهد بود. علاوه بر این، تاثیر شیرین بیان در از بین بردن میکروب هلیکوباکترپیلوری به عنوان عامل اصلی زخم گوارشی به اثبات نرسیده است.

آیا استراحت در تسریع بهبود زخم گوارشی موثر است ؟

طبق مطالعات انجام شده می توان گفت که استرس در عود زخم گوارشی موثر است و استراحت و آرامش عصبی نیز می تواند التیام زخم را تسریع نماید.

جلوگیری از عود زخم گوارشی

یکی از مشکلات عمده و آزار دهنده زخم گوارشی، عود آن است. گاهی علی رغم استفاده از داروهای فوق باز هم عود زخم و عوارض آن مثل خونریزی، سوراخ شدن زخم و یا تنگی در محل زخم پدید می آمد که منجر به عمل جراحی می شد.

بعد از کشف میکروب هلیکوباکترپیلوری به عنوان عامل اصلی زخم گوارشی، انقلابی در درمان زخم معده و اثنی عشر به وجود آمد تا قبل از کشف این میکروب، درمان زخم گوارشی همانند مرض قند و فشار خون، مهار علایم بیماری بود و درمان قطعی نداشت. اما امروزه با توجه به قطعی شدن نقش این میکروب در بروز زخم گوارشی، ریشه کن کردن آن به عنوان رکن اصلی و اساسی درمان محسوب می شود. با ریشه کن کردن میکروب بهبود زخم تسریع یافته و مهمتر این که از عود زخم جلوگیری می شود. لذا پایه اصلی زخم گوارشی، ریشه کن کردن میکروب هلیکوباکترپیلوری از معده است.

در سال ۱۹۹۴ سازمان بهداشت جهانی توصیه کرد تا تمام مبتلایان به زخم معده یا اثنی عشر باید تحت درمان ضد میکروب هلیکوباکترپیلوری قرار گیرند و درمان های قدیم منسوخ است.

داروهایی که در کشور ما به عنوان آنتی بیوتیک موثر در درمان هلیکوباکترپیلوری استفاده می شوند عبارتند از: آموکسی سیلین، مترونیدازول، فورازولیدون، تتراسیکلین، اریترومایسین، سیپروفلوکساسین و ... و داروهای نایاب تر مثل کلاریترومایسین یا تیندازول.

آيا هيچ داروي گياهي كه بتواند عفونت هليكوباكتر پيلوري را از بين ببرد شناخته شده است ؟

اثرات ضد ميكروبي برخي تركيبات گياهي مثل سير، پياز و يا آويشن شناخته شده است و در مورد اثرات اين تركيبات در برخي عفونت هاي خاص تحقيق و بررسي انجام شده و در مورد تاثير اين تركيبات در ريشه كن نمودن هليكوباكترپيلوري هنوز بررسي و تحقيق در حال انجام است. شايد در آينده به عنوان بخشي از درمان زخم گوارشي و يا حداقل به عنوان داروي كمكي براي غلبه بر مقاومت ميكروب به داروهاي آنتي بيوتيكي معرفي شوند.

برای انتخاب یک رژیم دارویی موثر اطلاع از وضعیت اقلیمی، اقتصادی، اجتماعی بیمار ضروری است معمولاً یک یا دو نوع از آنتی بیوتیک های فوق به همراه یکی از داروهای موثر در تسریع بهبود زخم مثل رانیتیدین و یا امپرازول و یکی از ترکیبات بیسموت مورد استفاده قرار می گیرند.

مدت تجویز آنتی بیوتیک ها معمولاً بین 7 تا 14 روز است در کشور ما درمان های کوتاه تر از ده روز موفقیت چندانی نداشته اند.

تجویز رژیم های درمانی با خصوصیات فوق در 60 تا 90 درصد موارد موفقیت آمیز است و قادر به از بین بردن میکروب می باشد.

گرچه درمان زخم اثني عشر با تجويز انحصاري آنتي بيوتيك ميسر است اما بهتر است براي بهبود سريعتر علايم از داروهاي مهاركننده ترشح اسيد نيز استفاده نمود.

بنابراین در مجموع می توان گفت که با انتخاب یک رژیم دارویی مناسب و با تجویز آن به مدت کافی می توان به جنگ هلیکوباکترپیلوری و زخم گوارشی رفت و 60 تا 90 درصد به موفقیت امیدوار بود اما موارد زیر می تواند سبب عدم موفقیت در درمان شود:

1- استعمال دخانیات و مصرف مشروبات الکلی

2- مصرف داروهای مسکن ضد التهابی غیر استروئیدی مثل آسپیرین، بروفن؛ ایندوستاسین، دیکلوفناک، پیروکسی کام، مفنامیک اسید و ...

3- مصرف نامنظم و نامرتب داروهای آنتی بیوتیکی و یا قطع زود هنگام آنها.

4- مقاومت میکروب به داروهای آنتی بیوتیکی تجویز شده مثل مقاومت به مترونیدازول که در کشورهای در حال توسعه و همین طور کشور ما وجود دارد(كتاب سوء هاضمه و زخمهاي گوارشي).

ادامه این مطلب در پست بعدی...

+ نوشته شده در  دوشنبه 1389/06/01ساعت 9:10  توسط نویسنده: امید نادمی  |